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第四軍醫大學李云慶團隊揭示慢性瘙癢引起焦慮情緒的神經環路
來源: | 作者:佚名 | 發布時間: 2023-05-18 | 38 次瀏覽 | 分享到:
急性瘙癢(持續不到6周)被認為是周圍環境的有害傷害(如蚊蟲叮咬)一種保護機制。慢性瘙癢可持續6周或更長時間,并誘發一系列負面情緒(焦慮),嚴重影響患者的生活質量.臂旁核(PBN)是編碼癢覺信息中發揮關鍵作用:瘙癢刺激可激活PBN,在抑制該腦區興奮性神經元活性后可阻礙瘙癢行為的出現。

急性瘙癢(持續不到6周)被認為是周圍環境的有害傷害(如蚊蟲叮咬)一種保護機制。慢性瘙癢可持續6周或更長時間,并誘發一系列負面情緒(焦慮),嚴重影響患者的生活質量.臂旁核(PBN)是編碼癢覺信息中發揮關鍵作用:瘙癢刺激可激活PBN,在抑制該腦區興奮性神經元活性后可阻礙瘙癢行為的出現。

中央內側丘腦(CM)作為“邊緣丘腦”的一部分,編碼傷害信號和慢性疼痛引起的負面情緒。PET成像顯示在急性和慢性瘙癢患者中CM腦區是處于激活態的。
2023年5月3日第四軍醫大學李云慶、董玉琳團隊在Nature Communications雜志上發表文章揭示了CM→mPFC-PN 神經元參與調控急性瘙癢,CM→mPFC-IN神經元參與調控慢性瘙癢。

1PBN-CM環路調控瘙癢行為

光纖鈣成像技術發現組胺和氯喹誘發的急性瘙癢模型中CM腦區神經元活性增加。電損毀CM腦區后急性和慢性瘙癢模型中小鼠抓撓行為減少,并能緩解慢性疼痛模型中的焦慮行為。
順行示蹤病毒發現PBN主要投射到CM腦區,免疫熒光實驗在慢性瘙癢模型中該神經環路(PBN-CM)神經元激活數量顯著增加。光纖鈣成像技術發現組胺和氯喹誘發的急性瘙癢模型中PBN-CM環路神經元活性增強,在光抑制該神經環路后可減少瘙癢引起的抓撓行為。

圖1:光纖鈣成像技術發現急性瘙癢模型PBN-CM環路神經元活性增強

2急、慢性瘙癢模型CM-mPFC環路電生理特點存在差異

為進一步探究PBN-CM環路下游腦區,他們通過病毒示蹤技術發現PBN-CM環路纖維主要輸出到前額葉皮層(mPFC),在mPFC腦區注射逆行示蹤病毒投射到CM腦區,證實了存在PBN-CM-mPFC神經環路的存在。

化學慢性激活CM-mPFC神經環路不影響急性和慢性瘙癢模型中小鼠抓撓行為,而抑制該神經環路后可明顯減少瘙癢模型中的抓撓行為,并緩解慢性瘙癢模型小鼠的焦慮情緒。電生理實驗發現在慢性瘙癢模型中CM-mPFC環路神經元自發性興奮性突觸后電流增強,但在急性瘙癢模型中并不出現這種變化。急性和慢性瘙癢模型CM-mPFC環路神經元放電活動均增加,但慢性瘙癢模型更為顯著。

圖2.病毒示蹤實驗揭示PBN-CM-mPFC神經環路

3不同CM→mPFC亞型神經元調控急、慢性瘙癢

病毒示蹤實驗發現CM腦區投射到mPFC區域興奮性錐體神經元和抑制性中間能神經元,分別簡稱為CM→mPFC-PN 和 CM→mPFC-IN神經元。離體實驗發現光激活CM-mPFC環路神經元后,急性瘙癢動物模型中主要mPFC腦區錐體神經元激活,慢性瘙癢動物模型中主要mPFC腦區中間能神經元激活。

進一步電生理實驗發現慢性瘙癢動物模型mPFC-IN神經元NMDA電流明顯增強,mPFC腦區注射NMDA受體拮抗劑后能夠明顯減少抓撓行為,并能夠緩解焦慮情緒。這些結果表明CM→mPFC-PN 神經元參與調控急性瘙癢,CM→mPFC-IN神經元參與調控慢性瘙癢。

圖3:不同CM→mPFC亞型神經元在急、慢性瘙癢中電生理特點

總結

本文揭示了慢性瘙癢引起焦慮情緒的神經環路:PBN-CM環路投射到下游mPFC中間能神經元活性增強,引起局部前饋抑制作用增強,最終導致錐體神經元興奮性/抑制性失衡。

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